ஆட்டிசம் ஸ்பெக்ட்ரம் ஆய்வில் செவித்திறன் இழப்பு இணைப்பை ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டறிந்துள்ளனர்

“செவித்திறன் குறைபாடு உயர்-நிலை செவிவழி அமைப்பு மற்றும் இறுதியில், அறிவாற்றல் செயல்பாட்டில் தாக்கத்தை ஏற்படுத்தலாம்” என்று ஆராய்ச்சியாளர்கள் தெரிவித்தனர். வயதான தொடர்பான செவித்திறன் இழப்பு பற்றிய முந்தைய ஆய்வுகள், உள் காதில் இருந்து குறைக்கப்பட்ட செவிவழி சமிக்ஞைகளை ஈடுசெய்ய மூளை அதன் பதிலை அதிகரிக்க முடியும் என்பதைக் காட்டுகிறது. மைய ஆதாயம் எனப்படும் இந்த அதிகரிப்பு, ஏஎஸ்டியில் ஒலிக்கு அசாதாரண மூளை பதிலுக்கு பங்களிக்குமா என்பதை ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டுபிடிக்க விரும்பினர்.

இருப்பினும், இந்த முக்கியமான அடிப்படைக் கேள்வியை நேரடியாகச் சோதிக்க மருத்துவ ரீதியாக பொருத்தமான மாதிரி அவர்களிடம் இல்லை. இந்த கருதுகோளை சோதிக்க ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஒரு ஆய்வகத்தில் ஒரு முன்கூட்டிய மாதிரியை உருவாக்கினர். இந்த மாதிரியில் உள்ள எலிகள் MEF2C எனப்படும் மரபணுவின் ஒரே ஒரு வேலை நகலைக் கொண்டுள்ளன. மற்றவர்கள் மூளை வளர்ச்சியில் அதன் பங்கிற்காக கடந்த காலத்தில் MEF2C ஐப் படித்தனர் மற்றும் மூளையில் சுற்று உருவாக்கத்தை ஒழுங்குபடுத்துவதற்கு இது முக்கியமானது என்பதைக் கண்டறிந்தனர். MEF2C பிறழ்வுகளுடன் ASD போன்ற அறிகுறிகளைக் கொண்ட நோயாளிகளின் குழு அடையாளம் காணப்பட்டபோது, ​​அவர்கள் ஒரு முன்கூட்டிய மாதிரியை உருவாக்குவதில் குறிப்பாக ஆர்வம் காட்டினர். இந்த மாதிரிகள் ASD போன்ற நடத்தைகளைக் காட்டுகின்றன, இதில் அதிகரித்த செயல்பாடு, திரும்பத் திரும்ப நடத்தை மற்றும் தொடர்பு குறைபாடுகள் ஆகியவை அடங்கும்.

புதிதாகப் பிறந்த குழந்தைகளை காது கேளாமைக்காக சோதிக்க பொதுவாகப் பயன்படுத்தப்படும் சோதனையின் மாற்றியமைக்கப்பட்ட பதிப்பைப் பயன்படுத்தி, செவிவழி சமிக்ஞைகளுக்கு மூளையின் பதிலை ஆராய்ச்சியாளர்கள் முதலில் அளவிட்டனர். MEF2C இன் ஒரே ஒரு நகலை மட்டுமே கொண்ட எலிகளில் லேசான காது கேளாமை காணப்பட்டது, அதே நேரத்தில் இரண்டு வேலை நகல்களைக் கொண்டவர்களுக்கு செவிப்புலன் சாதாரணமாக இருந்தது. இந்த இழப்பை மேலும் விசாரிக்க, ஆராய்ச்சியாளர்கள் செவிவழி நரம்பின் செயல்பாட்டை அளந்தனர், இது உள் காதில் இருந்து மூளைக்கு சமிக்ஞைகளை கொண்டு செல்கிறது. MEF2C இன் ஒரே ஒரு நகலுடன் எலிகளில் இந்த நரம்பில் குறைந்த செயல்பாடு இருப்பதை அவர்கள் கண்டறிந்தனர்.

செவிவழி நரம்பின் மீது அவர்களின் பார்வைகள் அமைக்கப்பட்டதால், என்ன தவறு நடக்கிறது என்பதைத் தீர்மானிக்க ஆராய்ச்சியாளர்கள் மேம்பட்ட நுண்ணோக்கிகள் மற்றும் கறை படிதல் நுட்பங்களைப் பயன்படுத்தினர். ஒட்டுமொத்த செவிப்புலன் உணர்திறன் இழப்பு லேசானதாக இருந்தாலும், செவிப்புல நரம்பு பதிலில் பெரிய வித்தியாசத்தைக் காண ஆராய்ச்சியாளர்கள் உற்சாகமடைந்தனர். MEF2C இன் ஒற்றை நகலைக் கொண்ட எலிகளின் நரம்புகள் வயது தொடர்பான செவித்திறன் இழப்பில் காணப்படுவது போன்ற செல்லுலார் சிதைவைக் காட்டியது. க்ளியா மற்றும் மேக்ரோபேஜ்கள் எனப்படும் இரத்த நாளங்கள் மற்றும் செயல்படுத்தப்பட்ட நோயெதிர்ப்பு செல்கள் ஆகியவற்றுடன், அதிகரித்த அழற்சியின் அறிகுறிகளையும் ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டனர். இந்த கண்டுபிடிப்பு ஆராய்ச்சியாளர்களுக்கு குறிப்பாக ஆச்சரியமாக இருந்தது.

கிளைல் செல்கள் அவர்களின் முதல் எண்ணம் அல்ல, இது ஒரு நரம்பியல் மாற்றம் என்று அவர்கள் நினைத்தார்கள். இருப்பினும், செவிவழி நரம்பு செயல்பாடு நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தையும் உள்ளடக்கியது என்பதை இப்போது அவர்கள் புரிந்துகொள்கிறார்கள். இந்த கண்டுபிடிப்பு நரம்பியல் ஆராய்ச்சியின் புதிய பகுதிக்கு வழி திறக்கிறது என்றும் ஆராய்ச்சியாளர்கள் நம்புகின்றனர்.

உடலில் உள்ள நோயெதிர்ப்பு அமைப்புக்கும் மூளையில் உள்ள நோயெதிர்ப்பு அமைப்புக்கும் இடையே ஒரு முக்கியமான தொடர்பு உள்ளது. இரண்டு அமைப்புகளும் நரம்பு மண்டல செல்கள் ஒருவருக்கொருவர் எவ்வாறு தொடர்பு கொள்கின்றன என்பதை வடிவமைப்பதில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன, ஒரு பகுதியாக, அதிகப்படியான அல்லது பொருத்தமற்ற இணைப்புகளை வெட்டுவதன் மூலம், இது ஆரோக்கியமான மூளை வளர்ச்சி மற்றும் செயல்பாட்டின் இன்றியமையாத அம்சமாகும்.

இந்த ஆய்வின் கண்டுபிடிப்புகள் MEF2C குறைபாடுள்ள நோயாளிகளுக்கு மட்டுமல்ல, ASD அல்லது ஒட்டுமொத்த காது கேளாமை உள்ளவர்களுக்கும் முக்கியமானதாக இருக்கலாம்.

காது வளர்ச்சியில் இந்த மரபணு எவ்வாறு பங்கேற்கிறது மற்றும் உள் காது வளர்ச்சி மூளை வளர்ச்சியை எவ்வாறு பாதிக்கிறது என்பதைப் புரிந்துகொள்வது மிகப்பெரிய பொருந்தக்கூடிய தன்மையைக் கொண்டுள்ளது.

எதிர்கால ஆய்வுகளில், இந்த ஆய்வில் அடையாளம் காணப்பட்ட மாற்றங்களை MEF2C எவ்வாறு சரியாக ஏற்படுத்துகிறது என்பதைக் கண்டுபிடிப்பதை ஆராய்ச்சியாளர்கள் நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளனர். MEF2C குறைபாடுள்ள நோயாளிகளுக்கு ஆக்கிரமிப்பு அல்லாத செவிப்புலன் சோதனைகளைப் பயன்படுத்தி இந்த கண்டுபிடிப்புகளை ஆராயவும் ஆராய்ச்சி குழு நம்புகிறது.

Source link

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *